Invasi Human Papilloma Virus Dalam Perilaku Seksual Pada Kanker Serviks

Pendahuluan

Beberapa waktu yang lalu, masyarakat Indonesia dihebohkan dengan berita kematian salah seorang seleberiti papan atas Indonesia. Yuli Rahmawati atau kerap kita dengar dipanggil Julia Perez menghembuskan nafas terahkir di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) pada tanggal 10 Juni 2017 akibat penyakit yang beliau telah lama idap, yaitu kanker serviks. Menurut penuturan beliau tahun 2014, kanker serviks yang ia idap telah berada pada stadium II pada saat itu.¹ Melihat dan mendengar berita tersebut, kanker serviks memang masih menjadi momok masalah kesehatan bagi wanita selain kanker lainnya seperti, kanker payudaran dan kanker ovarium.

Kanker serviks merupakan keganasan yang menyerang mulut rahim, entah itu berasal dari serviks itu sendiri (primer) atau akibat metastase kanker lainnya (sekunder), namun untuk sekunder sangat jarang dijumpai. Serviks uteri terletak di inferior dari uterus, berbentuk silindirs, dan di bagian tengah terdapar ruang yang sempit. Serviks uteri membentang dari ostium uteri externum hingga ostium uteri internum.² Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia tahun 2013, mendata ada sebanyak 98.692 kasus , dengan estimasi terbesar terdapat di Jawa Tengah dan Jawa Timur. Rumah Sakit Kanker Dharmais (RSKD) selaku rumah sakit pusat kanker rujukan nasional melaporkan sepanjang tahun 2010-2013 tercatat jumlah kematian sebanyak 178 orang dan insidensinya sebanyak 1295 kasus.³ Perkembangan kasus kanker serviks ini terus mengalami kenaikan tiap tahun baik di morbiditas dan mortalitasnya.³ Menurut American Joint Committee on Cancer menganalisis angka kesintasan kanker serviks berkisar lima tahun setelah dilakukan terapi.⁵

 Kanker serviks sekarang sudah banyak ditemukan dikalangan usia muda. Meskipun metode skrining bagi calon penderita kanker serviks sudah sangat berkembang dan populer, dengan metode pap-smear. Pap-smear merupakan metode skrining dengan menggunakan metode mendapatkan sampel dari epitel serviks diambil dengan Ayre spatula pada alat usap kemudian digoreskan secara memutar 360⁰ (pasien dalam posisi litotomi, vagina difiksasi menggunakan spekulum), setelah itu sampel yang telah dikumpulkan disimpan dalam etil alkohol untuk selanjutnya dibawah ke laboratorium untuk dianalisis oleh seorang ahli patologi anatomi.⁴ Menurut Komite Penanggulangan Kanker Nasional (KPKN) menetapkan algoritma deteksi dini dan tatalaksana kanker serviks.

Gambar 1. Algoritma deteksi dini dan tatalaksana kanker serviks.⁵

Vaksin dari kanker serviks sudah tersebar di dunia, namun masih begitu banyak yang menderita kanker serviks. Berbagai etiologi dapat menyebabkan kanker serviks antara lain, akibat genetik/familial, kebiasan merokok/minum alkohol, hubungan seksul pertama dibawah usia 20 tahun, berganti-ganti pasangan, dan menariknya adanya faktor risiko dari infeksi mikrorganisme yaitu, Human Papilloma Virus (HPV). HPV tipe 16 dan 18 yang paling sering mengakibatkan displasia dari epitel skuamosa dan epitel kolumnar dari serviks.⁵

Human Papilloma Virus

Human Papilloma Virus (HPV) masuk ke dalam klasifikasi virus pada famili Papilomaviridae. Virus ini berbentuk iksohedral, dengan diameter 55 nm. Komposisi genetiknya adalah 10% terdiri dari DNA dan sisanya merupakan protein. Bentuk genomnya adalah DNA untai ganda, dengan berat molekul 5 juta, 8 kbp vs 5 kbp. HPV memiliki dua protein struktural, histon seluler mengkondensasi virion di dalam sel. HPV tidak memiliki selubung dan replikasi dilakukan di dalam nukleus inang.⁶

 Gambar 2. Struktur Human Papilloma Virus.⁸

Replikasi dari virus HPV banyak menyerang lapisan kulit (terutama telapak kaki dan telapak tangan) dan membran mukosa. Virus ini bereplikasi terbatas pada lapisan keratinosit yang berdifrensiasi.^6,9 Faktor replikasi virus bergantung pada faktor spesifik dalam sel inang, sehingga virus ini sangat sulit dikembangbiakkan secara in vitro.⁷ Protein yang disintesis pada tahap awal oleh virion teridiri dari E1, E2, E4, E5, E6 dan E7. Protein E1 berfungsi sebagai inisiasi awal dalam tahapan replikasi virion dan E2 berperan sebagai stimulan untuk replikasi berikutnya. Protein E4 berperan pada perakitan dan pelepasan virion dari sel inang. Protein E5 bertugas menstimulus dan mentransformasi aktivitas Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) untuk meningkatkan proliferasi sel inang.  Protein E6 dan E7 yang disintesis diawal replikasi nantinya akan berinteraksi dengan gen Rb dan p53 pada sel inang sebagai regulator dalam suppressor tumor. Proses ini merupakan bagian yang penting untuk mengetahui dan mempelajari terjadinya kanker akibat virus HPV. Protein yang sintesis tahapan akhir yaitu, L1 dan  L2. Protein L1 dan L2 berperan dalam penyusunan dan perakitan kapsomer virion.^6-9

Gambar 3. Siklus hidup Human Papilloma Virus.⁹

Telah teridentifikasi lebih dari 100 juta HPV yang telah ditemukan. HPV menyerang berbagai organ mulai dari serviks, anus, vagina, vulva, dan penis pada sistem urogentialia. HPV juga menyerang sistem pernapasan dan pencernaan seperti, kelenjar saliva, cavitas oris, faring, laring, dan sinus paranasal. HPV yang sering kali menyerang di telapak kaki dan telapak tangan dikategorikan jinak.^6,7

HPV tipe 16 dan 18 yang memiliki risiko tinggi sebagai agen penyebab kanker serviks; HPV tipe 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, dan 56 dianggap kurang berisko; dan HPV tipe 6 dan 11 berisiko rendah. HPV tipe 6 dan 11 meskipun risiko rendah tetapi, memiliki pengaruh terhadap kondiloma kongenital pada bayi. Hal ini didapat oleh bayi apabila, jalan lahir ketika partus terinfeksi oleh virus ini sehingga nantinya akan menimbulkan kutil pada laring yang dapat mengganggu jalan nafas bayi.^6-9

^{For more, click :} https://drive.google.com/open?id=0BywF1cYcBfugLTJTOXA5aWRkU0U